Ziel dieser Studie war es, den Effekt verschiedener Hypoxie-Intensitäten auf die Entstehung der Kontraktur, die Kalzium-Homöostase und die Entwicklung von Nekrosen während Ischämie und Reperfusion in Kardiomyozyten zu untersuchen.
Um die kardiale Ischämie zu simulieren, wurden isolierte Kardiomyozyten männlicher Wistar Ratten mit einem HEPES-Puffer (pH 6.4, keine Glukose) unterschiedlicher Sauerstoff-Sättigungen (2-3 %; 0,1-1 %) perfundiert. Um ein maximales Energiedefizit zu erzielen, fanden Experimente mit Natriumcyanid (2 mmol/l) statt. Um die Reperfusion zu simulieren, reoxygenierten wir die Zellen mit einem HEPES-Puffer (pH 7.4, Glucose). Für die Messung wurde ein Fluoreszenz-Mikroskopie-System verwendet.
Es zeigte sich, dass eine Sauerstoff-Sättigung von 0,1-1 % am ehesten mit einer metabolischen Inhibierung vergleichbar ist. In beiden Gruppen entsteht die Nekrose hauptsächlich durch die Hyperkontraktur in der Reoxygenation. Es traten dennoch signifikante Unterschiede in der Anzahl der zytosolischen Kalzium-Oszillationen auf. Besonders unter 2-3 % Sauerstoff-Sättigung zeigten sich spontane Hyperkontrakturen bereits in der Ischämie.
Darüber hinaus deutet unsere Arbeit darauf hin, dass die Rigorkontraktur, bei rechtzeitiger Reoxygenation, reversibel ist.
Die Daten dieser Arbeit zeigen, dass der myokardiale Reperfusionsschaden abhängig vom Schweregrad der vorangehenden Hypoxie ist. Je stärker die Hypoxie ausgeprägt ist, desto größer fällt der Schaden aus. Oszillationen des zytosolischen Kalziums treten sowohl nach metabolischer Inhibierung als auch nach milder Hypoxie auf. Diese können das Korrelat für das Auftreten von Arrhythmien nach einem mittels PCI behandelten STEMI/NSTEMI darstellen. Spontane Hyperkontrakturen treten bei kritischen Hypoxie-Zuständen auf.
Aktualisiert: 2019-12-23
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