Einfluss intravenöser und inhalativer Prostaglandine auf Hämodynamik und Oxygenierung

Einfluss intravenöser und inhalativer Prostaglandine auf Hämodynamik und Oxygenierung von Bund,  Michael
Eine pulmonale Hypertonie infolge hypoxischer pulmonaler Vasokonstriktion, z.B. bei Vorliegen von Atelektasen oder während der Ein-Lungenventilation (1-LV), sollte selektiv ohne Beeinflussung von systemischem Blutdruck oder Oxygenierung therapiert werden. Tierexperimentell wurde deshalb während 1-LV der Einfluss intravenöser und inahalativer Prostaglandine (PGI2/Prostacylin, Flolan® und PGE1/Alprostadil, Minprog®) auf Hämodynamik, Rechtsherzfunktion, Oxygenierung und Atemmechanik untersucht. Intravenöses PGI2 (5-20 ng/kg/min) bewirkte eine signifikante, dosisabhängige Reduktion von pulmonalem und systemischem Gefäßwiderstand (PVR -8,7 bis -25,5%, SVR -3,9 bis -15,8%). Signifikante Veränderungen der venösen Beimischung und Oxygenierung blieben aus. Durch Inhalation von 4-16 ng/kg/min PGI2 wurde eine selektive pulmonale Vasodilatation mit signifikanter Abnahme des PVR (-21,4 bis -32,8%) und des MPAP (-12,0 bis -17,8%) ohne Auswirkung auf die systemische Hämodynamik erzielt. Die Oxygenierung zeigte tendenziell eine Verbesserung (paO2 +6,3 bis +8,4%). Die Infusion von 25-100 ng/kg/min PGE1 verursachte eine signifikante pulmonalvaskuläre Widerstands- und Drucksenkung (PVR -21,7 bis -31,1%, MPAP -4,2 bis -19,2%) mit gleichartigen Veränderungen von systemischem Widerstand und Blutdruck (SVR -26,1 bis -28,9%, MAP -12,7 bis -23,9%). Die höchste Dosis bewirkte eine Zunahme der venösen Beimischung (+31,0%) und eine Abnahme des paO2 (-9,6%). Die Inhalation von 20 ng/kg/min PGE1-Aerosol beeinflusste nur die pulmonale Zirkulation (PVR -18,5%). Bei Inhalation von 40 und 80 ng/kg/min PGE1 trat neben einer stärkeren pulmonalvaskulären (PVR -24,7 bzw. -29,7%) auch eine systemische Widerstandssenkung auf (SVR -11,7 bzw. -12,1%). Allen Gruppen gemeinsam war eine Verbesserung der rechtsventrikulären Ejektionsfraktion. Signifikante Veränderungen von respiratorischer Compliance und Resistance blieben aus. Für die Infusion oder Inhalation der Trägersubstanzen (Glycin-Puffer bei PGI2, Äthanol bei PGE1) war kein Effekt nachweisbar.
Aktualisiert: 2019-01-09
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