Bei nahezu der Hälfte aller Sterilitätspatientinnen mit Ovulationsstörungen ist eine hyperandrogenämische Störung ursächlich. Dies verdeutlicht den Stellenwert der hyperandrogenämischen Ovarialinsuffizienz (HOI) in der heutigen Fertilitätssprechstunde. Der Pathomechanismus der HOI wird bis heute kontrovers diskutiert. Für das polyzystische Ovar-Syndrom (PCO-Syndrom) gilt eine Arbeitshypothese, der zufolge chronisch erhöhte Plasma-Androgene über eine Aromatisierung im peripheren Fettgewebe zu einer chronisch vermehrten Bildung zyklusunabhängig ausgeschütteter Östrogene (insbesondere auch von Östron) führen, welche an der Hypophyse eine gesteigerte LH-Sekretion im Sinne hochfrequenter hochamplitudiger LH-Impulse bewirken. Der andauernde LH-Stimulus bewirkt wiederum eine Steigerung der ovariellen Androgensekretion und der Circulus vitiosus ist geschlossen. In dieser Arbeit werden Sterilitätspatientinnen mit hyperandrogenämischen Ovarialinsuffizienz in Untergruppen untersucht, die nach klinischen und biochemischen Parametern erstellt wurden. Der Ausprägungsgrad der zentralen Störung wird für jede Untergruppe definiert. Es wird herausgearbeitet, welche Rolle Androgene ovarieller und adrenaler Genese sowie das Östron bei der pathologischen LH-Sekretion spielen. Der Autor kann zeigen, dass sich die pathologische LH-Pulsarität nicht auf das PCO-Syndrom beschränkt, sondern ein pathophysiologisches Kontinuum für die gesamte HOI darstellt. Neben LH werden auch die Pulsverläufe für FSH und Prolaktin untersucht. Der Anteil zeitgleicher LH- und Prolaktin-Pulse wird bei hyperandrogenämischen Frauen dargestellt und mit den Sekretionsmustern bei normalen Frauen verglichen. Es wird untersucht, inwieweit gängige Therapieverfahren wie die medikamentöse Androgensuppression durch Glukokortikoide auf die gestörte Gonadotropinsekretion Einfluss nehmen. Anhand mehrerer Fallbeispiele werden Beeinflussung durch das Antiandrogen Spironolacton und Veränderungen nach bilateraler ovarieller Keilresektion dargestellt.
Aktualisiert: 2020-12-04
> findR *