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Die meisten Umwelt-Noxen sind "schwache Wirkungen", d.h. sie lösen nur im Verbund mit anderen Noxen, also Co-faktoren, Krankheit aus. Das Kennzeichen "schwache Wirkungen" ist, daß die große Mehrzahl der Menschen, die einer solchen Wirkung ausgesetzt sind, gesund bleiben. In Fall-Kontroll-Studien ist ihr Einfluß meist an nicht oder schwach signifikanten Korrelationen zwischen Wirkung und Krankheit nachweisbar. Verschiedene Umwelt-Noxen konkurrieren miteinander im Einfluß auf die Sterblichkeit und können sich als Todesursache wechselseitig vertreten, ohne daß eine solche Noxe allein die Gesamtsterblichkeit steigert. Der Befund, der sich in vielen Sterblichkeitsdaten dokumentiert findet, hat große Bedeutung für die Umweltdebatte, da nicht alle Umwelteinflüsse auch die Gesamtsterblichkeit erhöhen.
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Die meisten Umwelt-Noxen sind "schwache Wirkungen", d.h. sie lösen nur im Verbund mit anderen Noxen, also Co-faktoren, Krankheit aus. Das Kennzeichen "schwache Wirkungen" ist, daß die große Mehrzahl der Menschen, die einer solchen Wirkung ausgesetzt sind, gesund bleiben. In Fall-Kontroll-Studien ist ihr Einfluß meist an nicht oder schwach signifikanten Korrelationen zwischen Wirkung und Krankheit nachweisbar. Verschiedene Umwelt-Noxen konkurrieren miteinander im Einfluß auf die Sterblichkeit und können sich als Todesursache wechselseitig vertreten, ohne daß eine solche Noxe allein die Gesamtsterblichkeit steigert. Der Befund, der sich in vielen Sterblichkeitsdaten dokumentiert findet, hat große Bedeutung für die Umweltdebatte, da nicht alle Umwelteinflüsse auch die Gesamtsterblichkeit erhöhen.
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Die meisten Umwelt-Noxen sind "schwache Wirkungen", d.h. sie lösen nur im Verbund mit anderen Noxen, also Co-faktoren, Krankheit aus. Das Kennzeichen "schwache Wirkungen" ist, daß die große Mehrzahl der Menschen, die einer solchen Wirkung ausgesetzt sind, gesund bleiben. In Fall-Kontroll-Studien ist ihr Einfluß meist an nicht oder schwach signifikanten Korrelationen zwischen Wirkung und Krankheit nachweisbar. Verschiedene Umwelt-Noxen konkurrieren miteinander im Einfluß auf die Sterblichkeit und können sich als Todesursache wechselseitig vertreten, ohne daß eine solche Noxe allein die Gesamtsterblichkeit steigert. Der Befund, der sich in vielen Sterblichkeitsdaten dokumentiert findet, hat große Bedeutung für die Umweltdebatte, da nicht alle Umwelteinflüsse auch die Gesamtsterblichkeit erhöhen.
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Soll zu Fragen der formalen Teratogenese des Herzens und der großen arteriellen Blutgefäße Stellung genommen werden, ist die Kenntnis der nor malen Herzentwicklung eine unabdingbare Voraussetzung (Goerttler, 1963 b). Erste grundlegende Erkenntnisse und Beschreibungen wesentlicher embryonaler Herz strukturen vermitteln hier die ausführlichen Arbeiten von W. His (1880,1882, 1885) und Born (1889) sowie die Monographie der gesamten Herzentwicklung von Tandler (1913). In der formalen Teratologie des Herzens darf die Schrift C. von Rokitanskys (1875) "Die Defekte der Scheidewände des Herzens" aus dem Jahre 1875 - vor ziemlich genau 100 Jahren entstanden - als früher Höhepunkt gelten. Seine schematische Einteilung der Kammerseptumdefekte ist, wenn auch in modifizierter Form (Goerttler, 1960; Doerr, 1967), bis heute führend. Zugleich rückt seine Einteilung der Mißbildungen des arteriellen Herzendes - bedingt durch eine abartige bulbotrunkale Septation - das Problem der Transposition und Inversion in den Mittelpunkt der Mißbildungslehre des menschlichen Herzens. Seine Theorie wird später von Mönckeberg (1924) aufgegriffen und neu formuliert (Kritik durch Bredt, 1935, 1936). Außerdem bedeutet sie einen ent scheidenden Impuls für die Arbeiten Spitzers (1919, 1921, 1923, 1929), die durch eine phylogenetische Deutung der Entwicklung des Herzens und der Mißbildungen sowie durch die Anerkennung der Bedeutung hämodynamischer Faktoren für die nicht auto chthone Ausbildung der Septation von grundlegender Bedeutung sind.
Aktualisiert: 2023-07-02
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Soll zu Fragen der formalen Teratogenese des Herzens und der großen arteriellen Blutgefäße Stellung genommen werden, ist die Kenntnis der nor malen Herzentwicklung eine unabdingbare Voraussetzung (Goerttler, 1963 b). Erste grundlegende Erkenntnisse und Beschreibungen wesentlicher embryonaler Herz strukturen vermitteln hier die ausführlichen Arbeiten von W. His (1880,1882, 1885) und Born (1889) sowie die Monographie der gesamten Herzentwicklung von Tandler (1913). In der formalen Teratologie des Herzens darf die Schrift C. von Rokitanskys (1875) "Die Defekte der Scheidewände des Herzens" aus dem Jahre 1875 - vor ziemlich genau 100 Jahren entstanden - als früher Höhepunkt gelten. Seine schematische Einteilung der Kammerseptumdefekte ist, wenn auch in modifizierter Form (Goerttler, 1960; Doerr, 1967), bis heute führend. Zugleich rückt seine Einteilung der Mißbildungen des arteriellen Herzendes - bedingt durch eine abartige bulbotrunkale Septation - das Problem der Transposition und Inversion in den Mittelpunkt der Mißbildungslehre des menschlichen Herzens. Seine Theorie wird später von Mönckeberg (1924) aufgegriffen und neu formuliert (Kritik durch Bredt, 1935, 1936). Außerdem bedeutet sie einen ent scheidenden Impuls für die Arbeiten Spitzers (1919, 1921, 1923, 1929), die durch eine phylogenetische Deutung der Entwicklung des Herzens und der Mißbildungen sowie durch die Anerkennung der Bedeutung hämodynamischer Faktoren für die nicht auto chthone Ausbildung der Septation von grundlegender Bedeutung sind.
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