Es bestehen Hinweise darauf, dass PMN bei der Ätiologie der AP eine Rolle spielen (Cianciola et al., 1977; Page et al., 1985; Van Dyke et al., 1980; Van Dyke et al., 1982; Buchmann et al., 2009). Bei genetischen Analysen des FPR1, einem Chemokinrezeptor auf PMN, in afro-amerikanischen, brasilianischen, japanischen, türkischen und kaukasischen Populationen wurden Mutationen des Rezeptors entdeckt, die mit der AP assoziiert waren (Gwinn et al., 1999; Maney et al., 2009; Zhang et al., 2003; Gunji et al., 2007).
In dieser Studie wurde erstmals untersucht, ob bei deutschen Patienten mit AP und bei deutschen parodontal gesunden Kontrollen Mutationen an den Positionen 301, 306, 329, 348, 378, 546, 568 oder 576 des FPR1-Gens vorkommen und ob Assoziationen dieser Mutationen mit einer der beiden Gruppen bestehen. Es konnten 54 Patienten mit AP und 54 parodontal gesunde Kontrollen rekrutiert werden. Bei einer vergleichbaren Alters- und Geschlechterverteilung sowie Anzahl von Zähnen in beiden Gruppen waren die klinischen Parameter ST, CAL, BOP, PLI und PBI signifikant unterschiedlich.
Bei den Patienten und Probanden wurde Blut entnommen und daraus anschließend DNA isoliert. Durch PCR wurde ein 584bp großes DNA-Fragment des FPR1-Gens amplifiziert und anschließend extern sequenziert. Durch die DNA-Sequenz-Analyse von Base 250 bis Base 615 des FPR1-Gens konnten die SNPs c.301G>C, c.306T>C, c.348C>T, c.488G>A, c.524C>T, c.546C>A, c.568A>T und 576T>C>G identifiziert werden. Alle SNPs befanden sich im HWE. Dies ist die erste Studie, in welcher der SNP c.524C>T beschrieben worden ist. Eine Assoziation mit einer der beiden Gruppen bestand bei diesem SNP nicht.
Da weder für die synonymen noch für die nicht-synonymen SNPs eine Assoziation mit der AP bei deutschen Patienten festgestellt wurde, konnte die Nullhypothese, dass sich das Vorkommen von Mutationen im humanen FPR1-Gen bei Patienten mit AP nicht von dem bei parodontal gesunden Probanden unterscheidet, nicht widerlegt werden. In deutschen Populationen stellen die bekannten SNPs des FPR1-Gens somit kein erhöhtes Risiko für die Anfälligkeit für AP dar.
Aktualisiert: 2019-08-14
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