Bei ARDS handelt es sich um eine lebensbedrohliche Erkrankung, insbesondere des Intensivpatienten, für die derzeit keine etablierte medikamentöse Therapie existiert. Viele Details zu den Mechanismen der Entstehung, Entwicklung und Rekonvaleszenz sind noch nicht erforscht. So ist beispielsweise die Studienlage bezüglich der Bedeutung von VEGF als wichtige Größe in Bezug auf die alveolären und endothelialen Kompartimente der Blut-Luft-Schranke und somit auf den Verlauf der Erkrankung uneindeutig. Hinsichtlich der stattfindenden pathophysiologischen Abläufe kommt dabei den neutrophilen Granulozyten eine besondere Bedeutung zu.
Schwerpunkt dieser Arbeit war die Untersuchung des Einflusses einer selektiven VEGF-Rezeptor-2-Blockade, insbesondere auf das Migrationsverhalten neutrophiler Granulozyten und auf die Permeabilität im ARDS. Zur Simulation des ARDS diente ein Tiermodel, in dem ein ARDS mittels intratrachealer Injektion eines Lipopolysaccharides erzeugt wurde. Die VEGF-Rezeptor-2-Blockade erfolgte über eine intraperitoneale Injektion.
Mit dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass eine Blockade des VEGF-R2 zu einer signifikanten Reduzierung der Migration von neutrophilen Granulozyten und einer deutlich geringeren Permeabilität führte. Des Weiteren konnte gezeigt werden, dass nach VEGF-R2-Blockade eine signifikant geringere Menge an proinflammatorischen Mediatoren in der brochoalveolären Lavage nachgewiesen werden konnte. Zusammengefasst konnte verdeutlicht werden, dass die Funktion der endothelialen Barriere nach einem alveolär verursachten Lungenschaden erheblich durch die Wirkung einer VEGF-R2-Blockade beeinflusst werden kann.
Aktualisiert: 2020-12-25
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