Autor: Judith Fisch

Das Synonym für PPID “Equines Cushing Syndrom” leitet sich von dem humanen Cushing Syndrom ab. Beide Syndrome zeigen ähnliche Symptome, wie Immunschwäche, Muskelschwäche, abnormale Fettverteilung, Lethargie und verändertes Haar-/ Fellwachstum. Anders als in der Pferdemedizin existieren in der Humanmedizin Studien in denen am Cushing Syndrom erkrankte Patienten mittels Gewebedoppler, Speckle Tracking, EKG und Blutdruckmessung untersucht wurden. Ihre Herzfrequenzvariabilität wurde ebenfalls untersucht. Es wurden hierbei eine diastolische Myokarddysfunktion mit subklinischer systolischer Dysfunktion und eine arterielle Hypertension festgestellt. Die Ergebnisse über die Herzfrequenzvariabilität divergierten auseinander. Ziel dieser Studie war es mögliche Auswirkungen auf die kardiale Funktion auch beim Pferd mit PPID nachzuweisen. Um die Herzfunktion beurteilen zu können wurden die Geschwindigkeiten und die Verformungsparameter des Myokards, im Speziellen des interventrikulären Septums und der linksventrikulären freien Wand, bestimmt. Methoden der Wahl waren hierbei die sensitive Gewebedoppler- und die zweidimensionale Speckle Tracking-Echokardiographie. Zur Bewertung der autonomen Funktion konnte ein Elektrokardiogramm mit anschließender Herzfrequenzvariabilitätsanalyse durchgeführt werden. Die via Sinusknoten vermittelten Erregungsraten geben Rückschlüsse über die autonome Funktion. Zudem wurde die Messung des Blutdrucks vorgenommen, um eine mögliche arterielle Hypertension beweisen zu können. Im Rahmen der Erstuntersuchung wurden insgesamt 28 Pferde mit PPID untersucht. Es handelte sich um aktuelle und ehemalige Patienten der Klinik für Pferde der Freien Universität Berlin. Die Analyse der Herzfrequenzvariabilität zeigte eine erhöhte Parasympathikusaktivität mit reduziertem LF/HF-Verhältnis (0,67 ms2). Der Blutdruck war normotensiv. Gegenüber gesunden Pferden zeigten die Probanden eine diastolische und eine beginnende systolische myokardiale Dysfunktion. Sie zeigten eine reduzierte frühdiastolische Spitzengeschwindigkeit von IVS (PW: 12,18 ± 4,11 cm/s; c-GD: 7,75 ± 4,78 cm/s) und LFW (PW: 14,79 ± 5,79 cm/s; c-GD: 15,47 ± 4,62 cm/s), was für eine herabgesetzte Relaxation durch eine verminderte Elastizität des Myokards spricht. Zusätzlich zeigte sich eine reduzierte systolische Spitzengeschwindigkeit des IVS (PW: p = 0,002; c-GD: p = 0,011), welches auf eine verminderte Kontraktionsfähigkeit hinweist. Einige Tiere zeigten zusätzlich ein reduziertes E/A-Verhältnis. Die spätdiastolische Spitzengeschwindigkeit wies im Gewebedoppler schon eine Erhöhung auf, welche für einen bekannten Kompensationsmechanismus steht (IVS:PW: 8,07 ± 3,89 cm/s; c-GD: 3,41 ± 2,42 cm/s; LFW: PW: 13,14 ± 4,21 cm/s; c-GD: 9,73 ± 3,48 cm/s). Aufgrund der fehlenden Relaxationsfähigkeit wird die atriale Kontraktionskraft erhöht um eine ausreichende Füllmenge bereitstellen zu können. Ähnliche Ergebnisse konnte auch das Speckle Tracking hervorbringen, hier zeigte sich die spätdiastolische Relaxationsgeschwindigkeit jedoch nicht signifikant erhöht (IVS_SR_A: p = 0,867; LFW_SR_A: p = 0,394). Die GDE zeigte sich in diesem Fall die sensitivere Methode. Diese Befunde konnten schon in Studien zum humanen Cushing Syndrom nachgewiesen werden. In der Nachkontrolle nach drei bis sieben Monaten konnten trotz Therapie keine signifikanten Verbesserungen festgestellt werden. Einige Parameter zeigten sogar eine weitere Verschlechterung der Werte. Dies spricht für einen progressiven Verlauf der Erkrankung. Die vorliegende Studie konnte eine kardiale Dysfunktion und eine sympathovagale Imbalance mit erhöhter Parasympathikusaktivität belegen, eine Hypertension lag jedoch in der Studienpopulation nicht vor. Zum Ausschluss des Einflusses des Alters sollten zukünftige Studien auf PPID-Patienten jüngeren Alters zurückgreifen. Hierfür wäre die longitudinale Verformungsanalyse eine interessante Wahl, da diese sich in Studien der Kleintiermedizin sensitiver in der Früherkennung von Dysfunktionen zeigte. Zudem wäre eine größere Fallzahl von Vorteil.