Eine der wichtigsten Ursachen für eine erhöhte Morbidität und Mortalität des equinen Patienten ist die Endotoxämie. Endotoxisch-septische Prozesse führen zu einer dysregulierten Immunantwort und einer eingeschränkten Gewebedurchblutung mit
vermindertem Sauerstoffaustausch und Organhypoxie. Dies bedingt eine Mikrozirkulationsstörung mit konsekutiver Beeinträchtigung der Makrohämodynamik. Eine wichtige Rolle zur Aufrechterhaltung der vaskulären Homöostase spielt dabei die endotheliale Glykokalix. Die Degradation dieser Glykokalixstruktur beeinflusst Inflammationsprozesse, die Koagulation und die vaskuläre Permeabilität. Hypothesen der vorliegenden Studie waren, dass der Nachweis und der Anstieg von Glykokalix-
Sheddingprodukte in der Blutbahn eine Schädigung des Gefäßendothels bereits in der Frühphase einer Endotoxämie anzeigt und eine Infusion bakteriellen Endotoxins zu
einer Beeinträchtigung makro- und mikrozirkulatorischer Variablen führt. An sechs adulten, klinisch allgemeingesunden Warmblutpferden wurden kardiovaskuläre, hämatologische und Oxygenierungsparameter vor und nach einer induzierten Endotoxämie erfasst. Die Visualisierung der peripheren Mikrozirkulation erfolgte mithilfe der Seitenstrom-Dunkelfeld-Mikroskopie und die quantitative Bestimmung mithilfe einer Kombination von Weißlichtspektrometrie und Laser-Doppler-Flowmetrie. Die Ergebnisse zeigen, dass eine intravenöse Infusion eines Endotoxins Veränderungen im Sinne eines initialen Anstieges globalen hämodynamischer und hämatologischer Parameter mit einer gestörten Oxygenierung auslöst. Es kommt zu einer Beeinträchtigung der Mikrozirkulation mit einem heterogenen Blutflussmuster. In der Frühphase einer Endotoxämie lässt sich mit der verwendeten Endotoxinmenge kein Anstieg von Glykokalix-Sheddingprodukten in der Blutbahn nachweisen.
Aktualisiert: 2023-01-01
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